为什么病毒会让人生病？

根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，分为溶细胞感染、稳态感染、包涵体形成、凋亡和整合感染五种类型。

溶细胞感染

溶细胞感染在无包膜病毒中更常见。例如脊髓灰质炎病毒和腺病毒。其机制主要包括:阻断细胞大分子的合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的变化。溶细胞感染是一种严重的病毒感染。当靶器官的细胞被破坏死亡到一定程度时，机体会发生严重的病理生理变化，侵犯重要器官会危及生命或留下严重后遗症。

稳态感染

稳定感染多见于包膜病毒，如正粘病毒和副粘病毒。这些不杀细胞的病毒在细胞内增殖，其成熟的子代病毒通过出芽从感染的宿主细胞中一个一个释放出来，所以细胞不会溶解死亡。引起稳定感染的病毒，往往在增殖过程中引起宿主细胞膜成分的变化，如病毒特异性抗原或自身抗原出现在细胞膜表面或细胞膜融合。

包涵体形成

某些病毒感染后，细胞内可形成光镜下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖和存在有关。不同病毒的包涵体具有不同的特征，可作为病毒感染的辅助诊断依据。

细胞凋亡

病毒感染可导致宿主细胞凋亡。

整合感染

一些DNA病毒和逆转录病毒在感染过程中可以将基因整合到细胞染色体上，并随着细胞分裂传递给后代，这与病毒的致瘤性有关。多见于肿瘤病毒。

此外，已经证明某些病毒(如人类免疫缺陷病毒等。)可以通过被感染的病毒本身直接导致细胞死亡，或者通过病毒编码的蛋白质间接导致细胞死亡。

病毒感染的免疫病理学效应

由免疫病理学引起的组织损伤在病毒感染中是常见的。除了病毒，诱导免疫病理反应的抗原还包括由病毒感染引起的自身抗原。另外，有些病毒可以直接侵入免疫细胞，破坏其免疫功能。

抗体介导的免疫病理学效应

许多病毒诱导细胞表面出现新的抗原，与相应的抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞，属于ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一种机制是由抗原抗体复合物引起的，即ⅲ型超敏反应。

细胞介导的免疫病理学

细胞毒性T细胞可以特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属于ⅳ型超敏反应。

免疫抑制作用

有些病毒感染会抑制宿主的免疫功能，很容易被感染而死亡，比如艾滋病。

病毒感染的类型

根据有无临床症状，可分为显性感染和隐性感染；根据病毒在体内停留的时间，可分为急性感染和持续性感染，后者又可分为慢性感染、潜伏感染和慢性病毒感染。潜伏感染是指病毒进入体内后不引起临床症状。隐性感染的生物仍有向外界传播病毒的可能，这在流行病学上具有重要意义。隐性感染后，机体可获得特异性免疫。

慢性感染

感染后，病毒并没有被完全消灭，而是可以在血液或组织中持续存在，并通过输血、注射等方式不断排出体外或传播。病程常持续数月至数十年，患者表现为轻度或无临床症状，如HBV、巨细胞病毒和EB病毒感染。

潜伏感染

指显性或隐性感染，病毒基因存在于某一组织或细胞中，但不能产生感染性病毒，但在某些条件下可被激活而发生急性发作。仅在间歇性急性发作时检出病毒，在非发作期，用一般常规方法无法分离出病毒。比如单纯疱疹病毒1感染后，潜伏在三叉神经节内，此时机体既无临床症状，也无病毒排出。后来由于物理、化学或环境因素的影响，潜伏病毒增殖，沿感觉神经到达皮肤，产生单纯疱疹。再比如水痘——带状疱疹病毒，最初感染后主要引起儿童水痘。痊愈后，病毒潜伏在脊髓或脑神经的感觉神经节细胞内，暂时不活动。当局部神经受到冷、热、压迫或X线照射而患肿瘤时，潜伏的病毒被激活而增殖，并沿神经干向皮肤扩散，产生带状疱疹。

慢病毒感染

有长达数月、数年甚至数十年的潜伏期。以后会有慢性进行性疾病。最后往往是致命的感染。如艾滋病和麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。除了普通病毒外，一些不常见的病毒或未确定的生物因素(如朊病毒)也可能引起慢性感染。

病毒的传播

病毒传播方式有两种:水平传播和垂直传播。

水平传播是指病毒在人群中不同个体间的传播。常见的传播途径主要是通过呼吸道、消化道或泌尿生殖道等皮肤黏膜。也可以在一定条件下直接进入血液循环。

垂直传播是指病毒通过胎盘或产道从父母直接传播给后代的方式。引起垂直传播的常见病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、艾滋病病毒和单纯疱疹病毒10。可引起死产、流产、早产或先天畸形。知识点细菌

任何能使人或其他生物致病的细菌，如伤寒杆菌、炭疽杆菌等，称为致病菌或致病细菌。

细菌在人体内寄生、增殖、致病的特性称为细菌的致病性或致病性。致病性是细菌种的特征之一，有一个定性的概念，如鼠疫菌引起的鼠疫和结核杆菌引起的结核病。致病程度用毒力来表示，毒力是量的概念。各种细菌的毒力不同，可因宿主种类和环境条件不同而发生变化。同一种细菌还可分为强毒株、弱毒株和无毒株。细菌的毒力通常用半致死剂量或半数感染剂量来表示，即单位时间内使某一实验动物死亡或以某种方式被感染所需的最小细菌量或细菌毒素量。